1、犬瘟热初期阶段通常出现在感染后的3-7天，此时期最显著的特征是双相体温变化，即感染初期体温升至39.5-41℃持续1-2天后短暂恢复正常，接着再度升高并伴随一系列全身性反应。典型症状包括精神萎靡不振、食欲明显减退、眼鼻流出水样分泌物，这些表现极易与普通感冒混淆，但仔细观察可发现患病犬只常有轻度充血，鼻镜逐渐干燥甚至出现龟裂现象。此时病毒已在淋巴系统大量复制并通过血流扩散至全身，虽然临床症状相对温和，但却是病毒血症的关键阶段，体内病毒载量正急剧上升。
2、随着病程进入中期，病毒已广泛侵袭呼吸道、消化道及神经系统，临床症状呈现多元化发展。呼吸道症状尤为突出，患犬出现持续性咳嗽、脓性鼻涕、呼吸急促等支气管肺炎表现，听诊可闻及明显湿性啰音。消化系统障碍同步显现，包括呕吐、腹泻等典型症状，粪便常由稀软逐渐发展为恶臭的番茄酱样血便，这与病毒破坏肠上皮细胞导致吸收功能障碍密切相关。部分病例在此阶段开始出现神经系统异常前兆，如局部肌肉震颤、咀嚼空嚼现象或短暂意识障碍，这些迹象提示病毒已突破血脑屏障。
3、犬瘟热后期最具特征性的表现是神经系统的严重受损，此时即使呼吸道和消化道症状有所缓解，神经系统损伤却可能持续加重。神经症状呈现多样化，从轻度共济失调到全身性癫痫发作不等，具体表现为不自主摇头、转圈运动、四肢游泳样划动或突发性瘫痪。值得一提的是，约30%的幸存犬只会遗留永久性神经后遗症，如局部肌群痉挛、嗅觉丧失或智力受损。这种神经损伤的不可逆性源于病毒对神经元和胶质细胞的直接破坏，以及继发的脱髓鞘病变。
4、皮肤症状在犬瘟热全程均可出现，但在中后期表现得尤为典型。“硬足垫病”是极具特征性的晚期表现，患病犬只的肉垫角质层异常增厚、变硬甚至开裂，行走时显现疼痛姿态。腹股沟区和耳廓周围常出现脓疱性皮炎，这些皮肤病变与病毒侵入皮肤上皮细胞及免疫复合物沉积有关。值得注意的是，幼犬感染后还可能出现牙釉质发育不全，这是病毒攻击成釉细胞的直接结果，即使康复也将伴随终身。
5、眼部病变贯穿犬瘟热全程且具有阶段性特色，初期多表现为结膜炎和畏光流泪，中期可出现角膜炎甚至角膜溃疡，后期则可能发展为视神经炎和视网膜萎缩。最严重的并发症是犬瘟热性脑炎相关的急性视网膜剥离，患犬会突然失明且瞳孔对光反射消失。这些眼部症状不仅造成患犬痛苦，更是判断预后的重要指标，视神经损伤通常意味着脑部炎症已相当严重。
机体病理反应机制
1、犬瘟热病毒的发病机制始于呼吸道或口腔黏膜感染，病毒首先在局部淋巴组织复制，随后通过单核细胞携带进入血流形成初次病毒血症。这一病理过程对应临床表现的初期阶段，免疫系统开始激活但尚未能有效控制病毒扩散。病毒利用淋巴细胞的移动性作为特洛伊木马，巧妙地逃避免疫监视，在此期间病毒主要靶向包括淋巴细胞、上皮细胞和神经细胞在内的多种细胞类型，其广泛嗜性正是导致多系统症状的根本原因。
2、病毒对免疫系统的直接攻击是中期症状复杂化的核心机制，犬瘟热病毒对淋巴细胞，特别是CD4+T细胞具有特殊亲和力，导致免疫细胞数量急剧下降和功能抑制。这种免疫抑制作用不仅削弱了机体对抗病毒的能力，更为条件性病原体打开门户，这就是为何中期常出现继发性细菌感染，如大肠杆菌性肺炎和沙门氏菌性肠炎。免疫系统的崩溃还引发细胞因子风暴，全身炎症反应进一步加重组织损伤，形成临床症状的恶性循环。
3、神经系统侵袭是犬瘟热最具破坏性的病理过程，病毒通过感染脑血管内皮细胞或随感染的单核细胞跨越血脑屏障进入中枢。在脑组织中，病毒首先攻击神经元，引发非化脓性脑炎，随后触发强烈的免疫应答导致脱髓鞘病变。这种脱髓鞘过程类似于人多发性硬化症的病理改变，神经冲动传导受阻直接表现为各种神经功能缺损。更严重的是，病毒可在神经系统中建立持续性感染，即使急性期症状消退，病毒仍可能潜伏在脑组织中，数月甚至数年后再次激活。
4、上皮组织损伤机制解释了犬瘟热为何特别影响呼吸道、消化道和皮肤，病毒利用上皮细胞表面的信号淋巴细胞激活分子作为受体进入细胞内部复制。被感染的上皮细胞发生变性坏死和脱落，导致黏膜屏障功能丧失，这不仅引起原发性症状如咳嗽和腹泻，还促进细菌移位和全身性感染。呼吸道上皮纤毛功能的破坏使气道清除能力下降，胃肠道上皮的损伤导致消化吸收障碍和电解质紊乱，这些病理改变共同构成中期临床表现的病理基础。
5、慢性病变阶段的机制研究显示，部分康复犬只可能面临迟发性并发症的威胁，这与病毒在特定组织中的持续性感染密切相关。病毒基因可在尿液、结膜分泌物中持续排出数周至数月，成为潜在的感染源。免疫介导的损伤在康复后仍然可能持续，尤其是针对髓鞘蛋白的自身免疫反应，这解释了为何有些犬只在急性期后神经症状仍会缓慢进展。理解这些慢性机制对于全面认识犬瘟热的长期影响至关重要。
