1、发热是猫传腹早期最顽固的警示信号之一。多数患猫会出现39.5℃-41℃的弛张热，对抗生素治疗完全无响应。这种发热源于病毒在单核巨噬细胞内大量复制，触发免疫介导的全身性血管炎及细胞因子风暴。发热初期可能呈现间歇性，但随着病程进展会逐渐转为持续性高热，伴随鼻腔干燥、耳廓发热等体表特征。值得注意的是，发热并非孤立存在，常与后续所述的其他症状形成复合临床表现。
2、精神抑郁与食欲减退构成行为异常的典型组合。患病猫咪会表现出显著的活动量降低，对以往喜爱的玩具失去兴趣，躲藏于阴暗角落回避互动。这种精神状态的改变与病毒侵入中枢神经系统前驱期相关，同时由于肝脏受损导致的代谢紊乱会加剧倦怠感。食欲方面不仅体现为摄食量减少，更特征性地出现对特定食物（如肉类）的厌恶，而这种现象与肝功能异常引发的味觉改变密切相关。
3、体重进行性下降是容易被忽视却关键的早期指标。即使在维持正常饮食的情况下，患猫仍可能以每周5%-8%的速度减轻体重，尤其明显的是肌肉组织的快速消耗。这种消耗性变化源于肿瘤坏死因子-α（TNF-α）过度分泌导致的代谢亢进，以及慢性炎症状态下蛋白质分解加速。触摸检查可发现脊柱棘突突出、肋骨轮廓明显，同时伴随皮肤弹性的降低。
4、被毛状态恶化是内在病理的外部映射。患病猫咪的被毛会失去往日光泽，变得粗糙杂乱，甚至出现局部脱毛。这种现象与营养不良性脱毛和皮肤血管炎导致的毛囊供血不足有关。由于自我理毛行为减少，被毛易打结并伴有皮屑增多。值得注意的是，这种体征在长毛猫中更为明显，但短毛猫也会出现典型的“刺猬背”外观。
5、生长发育停滞是幼猫患者的特异性表现。感染FIPV的幼猫会表现出与同龄健康猫明显的体型差异，体重增长曲线平坦化，骨骼发育迟缓。这种生长阻滞与胰岛素样生长因子-1（IGF-1）分泌受抑制相关，同时慢性炎症消耗了大量本应用于生长发育的营养物质。监测数据显示，患病幼猫的月增重可能仅为健康个体的30%-50%。
系统特异性病变特征
1、腹水积聚是湿性猫传腹的标志性表现。腹腔内会逐渐出现淡黄色、黏稠的渗出液，触诊可感知波动感，视诊可见腹部两侧对称性膨大。这种渗出液富含蛋白质（通常>3.5g/dL）、纤维蛋白及炎性细胞，其形成机制是免疫复合物沉积在血管壁引发的全身性血管炎。随着积液量增加，患猫可能出现呼吸急促、运动不耐受等压迫症状。
2、胸腔积液引发呼吸系统代偿失调。当渗出液积聚在胸腔时，患猫会呈现典型的腹式呼吸特征，严重时出现张口呼吸、黏膜发绀。X光检查可见心脏轮廓模糊、肺叶压缩等典型影像。积液分析显示其与腹水具有相似的生化特性，但细胞成分可能因部位不同而存在差异。这种病变发展速度较快，可能在48小时内从轻微呼吸困难进展至呼吸衰竭。
3、眼部病变是干性FIP的特殊警示。约30%的患猫会出现虹膜颜色改变、前房积脓、视网膜血管炎等眼部表现。检眼镜检查可发现典型的“枫糖浆”样视网膜病变，这是由于免疫复合物在脉络膜毛细血管沉积导致的炎症反应。病情进展可能引发继发性青光眼或视网膜剥离，最终导致永久性视力损伤。
4、神经系统症状反映脑脊膜受累。患猫可能出现共济失调、定向障碍、癫痫发作等神经学异常，这些症状与脑室周围血管套袖样病变相关。最具特征性的表现是本体感觉缺失和大小便失禁，磁共振成像可见脑膜增强和脑室扩张。这些症状通常呈进行性加重，对常规神经药物治疗反应不佳。
5、肾脏肉芽肿可触及的体表征兆。约20%的病例在腹部触诊时可感知肾脏轮廓不规则、表面结节样改变，这是由于肾皮质内形成的免疫介导性肉芽肿。这种病变往往伴随多饮多尿等肾功能代偿性表现，尿液检查可见轻度蛋白尿但无明显管型。超声检查能更清晰地显示肾脏实质内的低回声区域。
猫传腹的早期识别需要综合评估全身性症状与系统特异性病变的复杂表现，及时的专业诊断与干预是挽救生命的關鍵。
（AI生成）
